Ю.В. Савочкина1, О.В. Козлякова1, О.Б. Станкевич2

1 Белорусская медицинская академия последипломного образования, Минск, Беларусь

2 Республиканский научно-практический центр «Мать и Дитя», Минск, Беларусь

Yu. Savochkina1, O. Kozlyakova1, O. Stankevich2

1 Belarusian Medical Academy of Post-Graduate Education, Minsk, Belarus

2 Republican Scientific and Practical Centre «Mother and Child», Minsk, Belarus

Метаболические эффекты Магнерота в акушерстве и гинекологии

Metabolic effects of Magnerot in obstetrics and gynecology


Резюме. Дефицит магния в популяции регистрируется с частотой 16–42%, однако его диагностика затруднена тем, что магний может высвобождаться из депо костей, предотвращая снижение его концентрации в крови, и, следовательно, нормомагниемия не исключает возможного реального дефицита. Таким образом, проблема дефицита магния является актуальной и малоизученной.

Ключевые слова: дефицит магния, метаболические эффекты, Магнерот, акушерство, гинекология.


Abstract. Magnesium deficiency in the population is registered with a frequency of 16–42%, however, its diagnosis is difficult because magnesium can be released from the depot bone, preventing a de- crease in its concentration in the blood, and therefore does not exclude the possible normomagniemiya real deficiency. Thus, the problem of magnesium deficiency is relevant and poorly understood.

Keywords: magnesium deficiency, metabolic effects, Magnerot, obstetrics, gynecology.


     В настоящее время в доступной литературе отсутствуют точные данные по распространенности дефицита магния у населения, что связано, по-видимому, со сложностью популяционных исследований и разнородностью изучаемых групп, включая их демографические особенности [1]. Однако, по данным проведенного в Германии в 2001 г. исследования, включившего 16 тыс. человек, распространенность гипомагнезиемии в общей популяции составила 14,5%, а субоптимальный уровень магния в сыворотке выявился в 37% случаев [66]. По данным F.H. Nielsen (2010), 60% взрослого населения в Соединенных Штатах не потребляют необходимого количества магния [56]. Согласно опубликованным данным российских ученых, 30% россиян получают менее 70% суточной потребности магния [18]. Каких-либо исследований о дефиците магния у жителей РБ не проводилось.
     По данным литературы [2], дефицит магния в популяции регистрируется с частотой 16–42%, однако его диагностика затруднена тем, что магний может высвобождаться из депо костей, предотвращая снижение его концентрации в крови, и, следовательно, нормомагниемия не исключает возможного реального дефицита.
Таким образом, проблема дефицита магния является актуальной и малоизученной.


Дефицит магния в популяции регистрируется с частотой 16-42%. Нормомагниемия не исключает возможного реального дефицита.


     Для организма человека магний является жизненно важным элементом. Наибольшее его содержание отмечается в костной, мышечной и нервной тканях, при этом в эритроцитах и плазме содержится менее 1% магния. Приблизительно 60% магния, содержащегося в плазме крови, находится в ионизированной форме. Остальной магний циркулирует либо в комплексе с ионами – преимущественно с цитратом и фосфатом, либо в связи с альбумином [1]. Биологическая роль магния многогранна. Он является универсальным регулятором обменных процессов в организме и одним из ключевых элементов метаболизма. Магний часто выступает как естественный антагонист кальция, принимая участие в расслаблении мышечных волокон и снижении агрегационной способности тромбоцитов. Он играет важную роль в поддержании функционального состояния клеточной мембраны и процессах трансмембранного переноса ионов кальция и натрия в электровозбудимых тканях, поэтому достаточное количество ионов магния необходимо для нормальной работы нервной ткани, в том числе проводящей системы сердца [2]. Подсчитано, что магний содержится более чем в 300 ферментах, принимает участие в синтезе липидов, нуклеиновых кислот, коллагена соединительной ткани и других белков. При этом в плаценте обнаружено около 100 магнийсодержащих белков. Магний является одним из важнейших элементов, необходимых для образования, накопления и утилизации энергии [3, 4]. Таким образом, дефицит магния ассоциируется с широким спектром заболеваний и патологических состояний, таких как эндотелиальная дисфункция, нарушение апоптоза, метаболическим и гипертензивным синдромами, патологией соединительной ткани, проблемами иммунитета.

Причины дефицита магния

     Частота гипомагниемии в популяции, по данным ряда авторов, составляет от 10 до 34%. При этом под термином «гипомагниемия» обычно понимают снижение концентрации магния в сыворотке ниже 0,8–1,2 ммоль/л [5]. Однако нормальное содержание магния в плазме крови не всегда говорит о достаточной обеспеченности организма этим химическим элементом. Магний способен при необходимости высвобождаться из костей, и при общем дефиците в организме его концентрация в крови может оказаться нормальной, поэтому в настоящее время часто используют понятие «магниевый дефицит», которое означает уменьшение общего содержания магния в организме. Распространенность магниевого дефицита еще выше, чем гипомагниемии. Он является достаточно частым явлением, особенно распространенным в развитых странах [6].
     Дефицит магния бывает первичным и вторичным. Первичный магниевый дефицит встречается довольно редко. Его причина в повреждении генов, ответственных за трансмембранный обмен магния, его частота в популяции составляет 1:50000 [8].

     Вторичный дефицит магния может развиваться вследствие различных причин, причем нередко действует сразу несколько факторов. Наиболее часто к нехватке магния в организме приводит его недостаточное содержание в пище и воде.
     В то же время многочисленными международными исследованиями определен ряд факторов, приводящих к вторичному дефициту магния  в организме:
1.    Факторы, обусловленные социальными условиями и образом жизни, экологической обстановкой и особенностями питания:

▪    сниженное содержание магния в составе питьевой воды [52, 65];
▪    стресс – острый и (особенно!!!) хронический;
▪    напряженная физическая работа и физическое перенапряжение [20];
▪    употребление алкоголя: клинические и экспериментальные данные указывают на то, что его употребление является одной из важнейших причин потери магния из различных тканей в связи  с повышением экскреции его с мочой (в 2–3 раза) [30];
▪    курение [76];
▪    употребление продуктов с ограниченным содержанием магния (мясо, птица, картофель, молоко и молочные продукты);
▪    употребление продуктов с высоким содержанием животных жиров и белков, фосфора, кальция, которые препятствуют абсорбции ионов магния в желудочно-кишечном тракте.
2.    Факторы, связанные с заболеваниями и патологическими процессами:
▪    нарушения абсорбции в желудочно-кишечном тракте в связи с заболеваниями или возрастными изменениями (синдром мальабсорбции, хронический дуоденит, дисбактериоз, неспецифический язвенный энтероколит и т.д.) [19];
▪    сахарный диабет (инсулинорезистентность, гиперинсулинемия, гипергликемия, диабетическая нефропатия) [72, 73];
▪    ожирение, гипертиреоидизм, гиперпаратиреоидизм, гиперальдостеронизм, заболевания почек [19].
3.    Беременность.
4.    Ятрогенные факторы: прием сердечных гликозидов; диуретическая, глюкокортикоидная, цитостатическая терапия, гормональная контрацепция, терапия аминогликозидами, фторхинолонами, тетрациклинами, β-адреноагонистами, теофиллином, инсулином, чрезмерное употребление кофе, фосфатов (в составе кока-колы), кокаина, голодание [7, 22, 28, 68].
     За последние десятилетия в индустриально развитых странах существенно изменились сельскохозяйственные технологии. Их интенсификация для получения высоких урожаев привела к тому, что многие сельскохозяйственные культуры выращивают на обедненной магнием почве. Вследствие этого падает содержание магния во фруктах, овощах и зелени. Существенно уменьшается содержание магния в продуктах питания и после их длительной термической обработки, поэтому несбалансированное питание с преобладанием в рационе рафинированной пищи служит одной из главных предпосылок к недостаточному содержанию в организме этого жизненно важного элемента. Развитию дефицита магния в организме могут способствовать беременность и лактация, психоэмоциональные стрессы, физическое перенапряжение, воздействие высоких температур, злоупотребление алкоголем. Дефицит магния может развиваться на фоне декомпенсированного сахарного диабета, синдрома мальабсорбции, продолжительной диареи и как следствие – приема лекарственных препаратов. Существенные потери магния отмечаются при приеме диуретиков, слабительных средств, аминогликозидов, противотуберкулезных препаратов [8].

Проявления недостатка магния

Симптомы и синдромы дефицита магния многообразны. К ним относятся:
▪    нарушения сердечного ритма вплоть до развития фатальных аритмий;
▪    патологические изменения в свертывающей системе крови;
▪    увеличение уровня холестерина в крови и ускорение прогрессирования атеросклероза;
▪    головные боли, снижение умственной работоспособности, раздражительность и депрессия;
▪    ухудшение иммунного ответа;
▪    повышение риска бронхоспастических состояний;
▪    усугубление остеопороза;
▪    увеличение риска образования оксалатных камней в почках [8, 9].


В период гестации суточная потребность в магнии возрастает в 2-3 раза.


     Достаточное количество магния в организме представляется необходимым условием нормального функционального состояния соединительной ткани.
     Велика роль Mg2+ в анаболических процессах: он участвует в синтезе нуклеиновых кислот, белков, жирных кислот и липидов, в том числе фосфолипидов. Магний является природным гиполипидемическим агентом. Показано, что дефицит магния (ДМ) ассоциируется с повышением уровня атерогенных липидов, снижением активности гепаринзависимой липопротеидлипазы и лецитинхолестеринацилтрансферазы [46].
     Особое значение имеет ДМ при беременности, начиная с зачатия  и самых ранних ее сроков, поскольку магний признан универсальным регулятором биохимических и физиологических процессов в организме. Признанным считается вклад магний-дефицитных состояний в развитие осложнений беременности (невынашивание беременности, преждевременные роды, преэклампсия, эклампсия, метаболический синдром, гестационный диабет и т.д.) [7, 60].
     Существенную роль магний играет и в нормальном течении беременности. В период гестации суточная потребность в этом элементе возрастает в 2–3 раза. Это может приводить к развитию дефицита магния с многообразными клиническими проявлениями. Беременные пациентки часто предъявляют жалобы на слабость, повышенную утомляемость и другие проявления астении, тревожность, бессонницу, ночные судороги в икроножных мышцах [10, 11].
     Недостаток магния в организме беременной женщины приводит к увеличению маточного тонуса, угрозе прерывания беременности, повышенному риску развития гестозов, фетоплацентарной недостаточности, синдрому задержки развития плода и преэклампсии. На фоне гипомагниемии ускоряется процесс кальцификации плаценты. При дефиците магния у беременных могут также отмечаться нарушения метаболизма глюкозы, сосудистые расстройства, нарушения электролитного обмена [10, 12].
     Данные современных исследований расширяют наши возможности понимания роли ДМ в развитии воспаления, оксидативного стресса, эндотелиальной и метаболической дисфункции, апоптоза, иммунных процессов, которые имеют непосредственное отношение к развитию гестационных осложнений.
     В крупном популяционном исследовании (более 11 тыс. женщин) показано, что низкое содержание магния связано с повышением С-реактивного белка, Е-селектина и интерлейкина-6 (ИЛ-6) как маркеров воспаления [43, 63, 70].

     При экспериментальных исследованиях Libaco P. было выявлено, что у магний-дефицитных животных имеется усиленный ответ фагоцитов при стимуляции липополисахаридами (ЛПС). Авторами это состояние было расценено как преактивация фагоцитирующих клеток. С другой стороны, показано, что достаточный экстрацеллюлярный уровень магния способен частично подавлять активацию фагоцитов [47, 32]. В ряде экспериментальных работ выявлено, что гипомагнезиемия вызывает воспалительный ответ, характеризующийся увеличением числа циркулирующих лейкоцитов и белков острой фазы воспаления в сыворотке крови. Это сопровождается дегрануляцией тучных клеток, выделением гистамина и медиаторов воспаления. В множестве работ отмечено, что ДМ приводит к прооксидантному эффекту (повышению пероксидации липидов и эндотелиалиальной активации), что делает экспериментальных животных более чувствительными к оксидативному стрессу [55, 78]. При ДМ воспалительный ответ включает активацию нескольких процессов, которые зависят от повышения уровня цитозольного кальция. Магний у человека является контролирующим фактором HMG-CoA-редуктазы, участвующей в регуляции биосинтеза холестерина (подобно статинам). Как следствие – магний и статины имеют сходный противовоспалительный эффект, включающий ингибирование пролиферации и миграции сосудистых гладкомышечных клеток и макрофагов, стабилизацию тромбоцитов. Общеизвестно, что при ДМ происходит повышение уровня триглицеридов. Это сопровождается уменьшением концентрации липопротеидов высокой плотности и увеличением уровня аполипопротеина В [42].
     Современными работами установлено, что при ДМ ген, кодирующий Nrf2 (NF-E2-related factor 2), способный активировать антиоксидантные гены, в значительной степени изменен. Он является основным транскрипционным геном для последующей сборки детоксикационных энзимов и антиоксидантных белков (оксигеназы-1, тиреодоксинредук тазы-1, ферритина, пероксиредуксина, лектина, катепсина-F и S, рецеп- торов хемокина-5 и ЛПС-связывающего протеина), а также регулятором продукции тромбоксана-2, что, соответственно, приводит к нарушению синтеза этих ферментов. Установлено, что ионы магния необходимы для нормальной активности комплемента и пропердиновой системы, регуляции цитотоксичности Т-лимфоцитов, что подчеркивает влияние магния на состояние естественного иммунитета и имеет непосредственное отношение к условиям зачатия и развития плодного яйца [45, 55, 53, 79]. Исследования показали, что сульфат магния снижает транслокацию нуклеарного NFkappaB и защищает цитоплазматическую IkappaBalpha от деградации липосахаридами. Эксперименты показали, что сульфат магния, добавленный к клеткам, стимулированным липосахаридами, ингибировал продукцию воспалительных медиаторов и клеточную адгезию в зависимости от его дозы [62]. Интересными представляются экспериментальные работы W. Nowacki (2009), в которых in vivo изучалось влияние ионов магния на уровень воспалительного ответа путем инкубации клеток человеческой крови в присутствии ЛПС. Известно, что добавление ЛПС приводит к продукции большого количества цитокинов, в том числе фактора некроза опухоли α (ФНО-α) и ИЛ-6. Как выяснилось, добавление экзогенного магния не оказало значительного влияния на уровень выработки цитокинов, тогда как изначальная высокая концентрация магния в крови ингибировала их продукцию. Был сделан вывод о том, что эффективность действия магния на продукцию цитокинов, вызванную эндотоксинами, зависит от изначального магниевого статуса [57].


Среди тканей человеческого организма плацента характеризуется одним из самых высоких уровней содержания магния.


     Во многих процессах онто- и эмбриогенеза апоптоз играет важнейшую роль в поддержании гомеостаза. Нарушение процесса апоптоза в эмбриогенезе может привести к задержке развития плода, внутриутробной гибели, врожденным уродствам [26]. Среди тканей человеческого организма плацента характеризуется одним из самых высоких уровней содержания магния. Это обусловлено высокой концентрацией митохондрий в плаценте, которая является центром энергетического метаболизма, важным как для плода, так и для материнского организма. Основное количество магния в клетках и митохондриях связано в стабильные комплексы с молекулами АТФ. Постоянный гармоничный рост плацентарной ткани с выделением множества белков является результатом тонкой балансировки между клеточной пролиферацией и апоптозом. Нарушение баланса между этими двумя процессами приводит  к возникновению патологии плаценты и дефектам развития эмбриона. ДМ инактивирует эти белки и приводит к ингибированию физиологически нормального апоптоза, снижению активности щелочной фосфатазы в плаценте, что отрицательно сказывается на метаболизме фосфатов, транспорте IgG, везикулярном транспорте и в свою очередь приводит к усилению апоптоза и уменьшению пролиферации плацентарной тка- ни [10]. В литературе имеется значительное количество работ, показывающих, что ДМ связан с повышением уровня каспазы, одной из главных эндонуклеаз, маркирующих апоптоз [29].
Масса научных работ посвящена изучению роли магния в патологии соединительной ткани. Частота выявления недифференцированных форм дисплазии соединительной ткани среди лиц молодого возраста в настоящее время достигает 80%. При использовании более жестких критериев частота выявления ее «снижается» до 20–5% [13], однако и эта цифра достаточно высока в контексте влияния на течение и исходы беременности. Показано, что ДМ приводит к снижению активности гиалуронансинтетаз, повышению активности гиалуронидаз, что ведет к деградации гелеобразной среды внеклеточной матрицы и в некотором роде к «высыханию» соединительной ткани, ускоренному старению фибробластов [25]. ДМ в соединительной ткани приводит к за- медлению синтеза всех структурных молекул (включая протеогликаны, глюкозаминогликаны, коллагены и эластин). Поскольку синтез структурных молекул, столь необходимых для восстановления («ремонта») соединительной ткани, замедляется, процессы восстановления также тормозятся, и это приводит к ухудшению механических характеристик ткани.

     Помимо этого доказано, что магний-дефицитное состояние приводит к экспрессии матрикса металлопротеиназ и переводу их в активные формы. В мышцах при этом отмечаются глубокие изменения: дезорганизация, дезориентация, фрагментация или интенсивное разрушение волокон. Сосудистые повреждения при ДМ характеризуются значительным разрушением (деградацией) эстрацеллюлярной матрицы соединительной ткани, отеком, гипертрофией и гиперплазией интимы, истончением и фрагментацией внутренних эластических волокон, отеком, некрозом и гиперплазией средней оболочки сосудистой стенки [58].

     Понятно, что, будучи задействованными во множестве ферментативных реакций и жизненно важных процессов в организме, магний-дефицитные состояния оказывают значительное влияние на развитие осложнений во время беременности, поскольку при беременности суточная потребность в магнии возрастает не менее чем в полтора раза. Потребность организма беременной женщины в магнии нередко превышает его поступление, что позволяет изначально рассматривать беременность как состояние физиологической гипомагниемии. При этом ДМ сопряжен с широким спектром осложнений беременности, родов и патологии плода: невынашиванием беременности, развитием истмико-цервикальной недостаточности, задержкой развития плода, преждевременной родовой деятельностью, дискоординацией родовой деятельности, повышенной частотой гестозов, нарушением развития плода, новорожденного и рядом др. [3, 16, 23, 27, 31, 67, 74]. Интересными в этом ключе представляются данные J.M. Catov (2010), свидетельствующие о том, что у женщин с преждевременными родами (особенно с повторяющимися) значительно повышен риск развития сердечно-сосудистых заболеваний [40].


С 1995 г. ВОЗ классифицирует патологическое состояние «недостаточность магния» как заболевание.


     В зарубежной литературе к настоящему времени существуют данные множества мета-анализов по применению сульфата магния в акушерстве, свидетельствующие о положительном влиянии магния при угрозе преждевременных родов, преэклампсии [34, 36, 37, 39, 59, 69, 71]. Проведенные мета-анализы показали также, что применение препаратов магния в антенатальном периоде у пациенток с угрозой преждевременных родов приводит к нейропротективному эффекту, значительно снижает риск развития церебрального паралича и мозговых дисфункций у доношенных и недоношенных новорожденных (в отсутствие влияния на уровень перинатальной смертности) [33, 34, 38, 49, 51, 54]. Нормальный уровень магния в организме признан основополагающей константой, контролирующей здоровье человека. С 1995 г. ВОЗ классифицирует патологическое состояние «недостаточность магния» как заболевание [24]. Давно известно значение сниженного уровня магния в организме в развитии заболеваний эндокринной системы (патология щитовидной железы, сахарный диабет, метаболическая нефропатия), что оказывает непосредственное и существенное влияние на уровень здоровья, прогноз течения и исхода беременности [19]. Именно поэтому выявление магниевого дефицита и применение препаратов магния в предгравидарном периоде, на ранних сроках, а затем и в течение всей беременности является важным и перспективным. Таким образом, эффективно восполнить дефицит магния только при помощи питания проблематично, а при повышении потребности в этом макроэлементе в период беременности и лактации практически нереально.
     При длительном магниевом дефиците у беременной женщины растет риск появления стрий в период быстрого увеличения объема живота и роста молочных желез. Роды у женщин с дефицитом магния чаще осложняются дискоординацией родовой деятельности, нарушением процесса раскрытия шейки матки и разрывами промежности [12].


Эффективно восполнить дефицит магния только при помощи питания проблематично, а при повышении потребности в этом макроэлемента в период беременности и лактации практически нереально.


     При низком уровне внутриклеточного магния у беременных женщин нередко повышается общее и периферическое сосудистое сопротивление. Это может приводить к подъему артериального давления и усугублению гестоза, поэтому препараты магния нередко применяют в комплексной терапии артериальной гипертензии беременных и для профилактики данного состояния [13].

Применение препаратов магния беременными

     Препараты магния уже несколько десятилетий широко используются в акушерской практике. В частности, сульфат магния в форме раствора для внутривенных инфузий применяется как токолитик и средство предупреждения, а также купирования таких тяжелых осложнений бе- ременности, как преэклампсия и эклампсия [14, 15].
     Однако в последнее время все большее значение придается пероральной заместительной терапии препаратами магния для нутрициальной поддержки и профилактики нежелательных явлений, сопровождающих магниевый дефицит. Достаточная обеспеченность организма матери этим важным элементом создает основу для полноценного вынашивания плода и рождения здорового ребенка [16].
     Физиологическая суточная потребность в магнии для взрослых составляет в среднем 400 мг. Необходимое количество рассчитывается с учетом веса пациента из расчета 5 мг на 1 кг массы тела в сут. При этом детям требуется от 5 до 10 мг магния на 1 кг массы тела в сут. Потребности женщин в период беременности и лактации составляют 10–15 мг на 1 кг массы тела в сут. При наличии установленного дефицита магния пациенту также требуется 10–15 мг на 1 кг массы тела в сутки [17].
     Если исходить из суточной потребности, равной 5 мг магния на 1 кг массы тела в сут., то ее можно обеспечить при помощи сбалансированного питания. Важным условием для этого является отсутствие патологии желудочно-кишечного тракта и генетических дефектов, связанных с нарушениями обмена магния.
     В процессе подбора диеты следует учитывать не только количественное содержание магния в продуктах питания, но и его биодоступность. Так, из свежих овощей, фруктов, зелени и орехов магний усваивается максимально хорошо. При заготовке этих продуктов для хранения (сушка, варка, консервирование и т.п.) концентрация магния снижается не слишком значительно.

     Оротовая кислота (вит. В13) увеличивает биодоступность магния, стимулирует все виды обмена, улучшает энергетический статус гипоксических клеток.


Оротовая кислота (вит. В13) увеличивает биодоступность магния, стимулирует все виды обмена, улучшает энергетический статус гипоксических клеток.


     Рекомендуется учитывать и тот факт, что многие продукты – источники магния – обладают достаточно высокой калорийностью, поэтому могут употребляться в пищу лишь ограниченно.
     В связи с этим уже многие годы беременным женщинам рекомендуют применение лекарственных средств, корректирующих магниевый дефицит.
     К препаратам выбора для лечения хронического недостатка магния и профилактики осложнений беременности относятся пероральные лекарственные формы – таблетки или растворы для внутреннего применения.
     При их выборе важную роль играет химическая формула препарата. Возможности назначения неорганических солей и оксида магния ограничены, поскольку при приеме ионов Mg2+ в такой форме нередко развивается диарея. Процент усвоения магния из неорганических солей составляет всего около 5% [6].
     Органические соединения магния (оротат, лактат, цитрат, пидолат, аспарагинат, аскорбинат, глицинат) усваиваются значительно лучше. В частности, биодоступность оротата, лактата и цитрата магния при приеме внутрь в 5–6 раз превышает таковую у сульфата магния. Доказано, что органические соединения магния намного легче переносятся пациентами. В частности, нежелательные эффекты со стороны пищеварительного тракта развиваются значительно реже. При этом лечение становится более эффективным, если одновременно с магнием вводить в организм так называемые магнезиофиксаторы: витамины группы B (В6 или В1); глицин, оротовую кислоту [18].

Преимущества использования Магнерота в акушерской практике

     Одним из наиболее удачных органических соединений для использования в акушерской практике является оротат магния (ОМ). В Республике Беларусь единственным лекарственным средством,  содержащим ОМ, на сегодня является Магнерот («Верваг Фарма», Германия). Препарат выпускается в таблетках по 500 мг и широко используется для коррекции дефицита магния у любых категорий взрослых пациентов, в том числе у беременных женщин.
     Магнерот хорошо усваивается в желудочно-кишечном тракте. Ис- пользование ОМ повышает биодоступность чистого магния, не подвергая мать и плод дополнительному воздействию других веществ. При этом Магнерот не только является источником магния для коррекции дефицита этого элемента, но и имеет дополнительные положительные качества.
     На фоне приема Магнерота пациенты отмечают уменьшение утомляемости и слабости, урежение приступов тахикардии, нормализацию ночного сна, снижение уровня тревожности и раздражительности. Это позволяет улучшать качество жизни беременных женщин и избегать нежелательной для них полипрагмазии [2, 7]. Кроме того, Магнерот оказывает защитное действие на центральную нервную систему при гипоксии [19, 20].
Наличие у препарата Магнерот спазмолитических свойств и способности повышать устойчивость к воздействию стрессовых факторов позволяет широко применять его при гестозах, невынашивании беременности, артериальной гипертензии беременных и другой акушерской патологии. В исследованиях было отмечено, что Магнерот улучшает маточно-плацентарный кровоток, что может служить следствием положительного инотропного эффекта на сердечно-сосудистую систему матери в сочетании со спазмолитическим эффектом на сосудистую стенку [21].
     Установлено, что Магнерот также обладает свойствами кардиопротектора. Включение Магнерота в комплексную терапию беременных женщин с пролапсом митрального клапана приводило к нормализации нервно-мышечной проводимости и сократимости миокарда. Помимо положительного действия препарата Магнерот на сердечно-сосудистую систему в исследованиях было выявлено его свойство улучшать готовность родовых путей к родам [21].
     Практически все исследователи отмечают хорошую переносимость Магнерота и крайне редкое возникновение каких-либо нежелательных побочных эффектов при его применении [6].

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

     Проблема дефицита магния, в том числе у беременных женщин, крайне актуальна. Применение пероральных препаратов магния корректирует часто встречающийся у беременных дефицит магния, сни- жает вероятность угрозы прерывания беременности и преэклампсии.  В клинической практике необходимо использовать препараты, доказавшие свою высокую эффективность и хорошую переносимость,  в частности ОМ – Магнерот. Его применение помогает предотвращать ряд патологических состояний, в том числе во время беременности.

ЛИТЕРАТУРА

1. Адамян, Л.В., Смольнова, Т.Ю., Михсин, С.В., Ляшко, Е.С., Бурдули, Г.М. Опыт применения препарата оротата магния («Магнерот») у беременных с пролапсом митрального клапана в гестационный период // Проблемы репродукции. – 2006. – № 3. – C. 80–84.
2. Акарачкова, Е.С. Магний и его роль в жизни и здоровье человека // Справочник поликлинического врача. – 2009. – № 5.
3. Алексеева, О.П., Клеменов, А.В., Гусева, О.И., Ткачева, О.Н., Мурашко, Л.Е. Магний при патологии беременности и родов // РМЖ. – 2004. – Т. 12. – № 1. – С. 30–33.
4. Буданова, М.В., Асланова, П.А., Буданов, П.В. Клинические проявления и эффекты коррекции дефицита магния у детей // Трудный пациент. – 2009. – № 1–2. – С. 50–54.
5. Верткин, А.Л., Ткачева, О.Н., Мурашко, Л.Е., Ткачева, О.М., Клеменов, А.В. Обмен магния и терапия магнеротом при гестозе // Фарматека. – 2005. – № 2(98). – C. 13–19.
6. Городецкий, В.В., Талибов, О.Б. Препараты магния в медицинской практике. Малая энциклопедия магния. – М., 2004.
7. Громова, О.А., Серов, В.Н., Торшин, И.Ю. Магний в акушерстве и гинекологии: история применения и современные взгляды // Трудный пациент. – 2008. – № 8. – C. 20–28.
8. Громова, О.А., Торшин, И.Ю. Дисплазия соединительной ткани, клеточная биология и молекулярные механизмы воздействия магния // РМЖ. – 2008. – Т. 16. – № 4. – C. 230–238.
9. Громова, О.А., Торшин, И.Ю., Сухих, Г.Т., Рудаков, К.В. Молекулярные механизмы регуляции магнием плацентарных белков // Российский вестник акушера-гинеколога. – 2008. – № 9. – C. 9–16.
10. Грязнов, Д.А., Мельник, М.В., Осия, А.О., Свиридова, А.Ю., Шилов, А.М. Роль дефицита магния в патогенезе метаболического синдрома // РМЖ. – 2008. – Т. 16. – № 21. – C. 1439–44.
11. Забелина, В.Д. Магний и магнийсодержащие препараты. С магнием по жизни // Consilium Provisorum. – 2003. – Т. 3. – № 5.
12. Земцовский, Э.В. Диагностика и лечение дисплазии соединительной ткани // Медицинский вестник. – 2006. – № 11(354).
13. Концепция развития системы здравоохранения в Российской Федерации до 2020 г. (http://www. zdravo2020.ru/concept).
14. Кузнецова, Т.В. Медико-статистический анализ динамики репродуктивных исходов в России за 1999– 2008 гг. Информационно аналитический вестник. Социальные аспекты здоровья населения, 2009. – № 4(12).
15. Мозговая, Е.В., Кошелева, Н.Г. Эффективность использования препаратов магния с целью профилактики гестоза // Российский вестник акушера-гинеколога. – 2007. – № 5. – C. 73–75.
16. Недогода, С.В. Роль препаратов магния в ведении пациентов терапевтического профиля // Лечащий врач. – 2009. – № 6. – С. 61–66.
17. Орлова, С.В. Хелатные комплексы в нутрициологии и диетологии. М., Издание 3-е, переработанное и дополненное, 2007. С. 72.
18. Семиголовский, Н.Ю. Дефицит магния как общемедицинская проблема // Трудный пациент. – 2008. – № 7. – C. 35–40.
19. Спасов, А.А., Петров, В.И., Иежица, И.Н., Мазанова, Л.С., Озеров, А.А. Магний (значение, дефицит, лекарственные средства и биологически активные добавки к пище). 1-й Съезд Российского общества медицинской элементологии (РОСМЭМ), 9–10декабря 2004 г., Москва // Микроэлементы в медицине. – 2004. – № 5(4). – С. 133–135.
20. Суханова, Л.П. Репродуктивные проблемы демографического развития России // Информационно-аналитический вестник. Социальные аспекты здоровья населения. – 2009. – № 4(12).
21. Сухих, Г.Т., Межевитинова, Е.А., Акопян, А.Н., Кречетова, Л.В., Зиганшина, М.М. Иммунологические аспекты аутоиммунного тиреоидита и дефицит магния у женщин репродуктивного возраста на фоне гормональной контрацепции // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. – 2007. – Т. 6. – № 5. – C. 97–101.
22. Тетруашвили, Н.К. Терапия магнием в ранние сроки беременности у пациенток с привычным выкидышем // Российский вестник акушера-гинеколога. – 2007. – № 4. – С. 62–64.
23. Торшин, И.Ю., Громова, О.А. Молекулярные механизмы воздействия оротата магния на сердечно-сосудистую систему // РФК. – 2008. – № 5. – С. 63–66.
24. Торшин, Т.Ю., Громова, О.А. Дисплазия соединительной ткани, магний и нуклеотидные полиморфизмы// Кардиология. – 2008. – № 10. – C. 57–64.
25. Хейфлик, Л. Молекулы и клетки. – М., 1982. – № 7. – С. 134–48.
26. Ходжаева, З.С., Гурбанова, С.Р. Дефицит магния, недифференцированные формы дисплазии соединительной ткани и истмикоцервикальная недостаточность // Проблемы репродукции. – 2009. – № 2. – С. 97–100.
27. Шилов, А.М., Мельник, М.В., Осия, А.О., Свиридова, А.Ю., Грязнов, Д.А. Роль дефицита магния в патогенезе метаболического синдрома // РМЖ. – 2008. – Т. 16. – № 21. – C. 1439–44.
28. Altura BM, Shah NC, Jiang XC, et al. (2009) Short-term magnesium deficiency results in decreased levels of serum sphingomyelin, lipid peroxidation, and apoptosis in cardiovascular tissues. Am J Physiol Heart Circ Physiol; 297(1):86–92.
29. Andrea MP Romani (2008) Magnesium homeostasis and alcohol consumption. Magnesium Research; 21(4):197–204.
30. Barbosa FT, Barbosa LY, Juca MJ, et al. (2010) Applications of magnesium sulfate in obstetrics and anesthesia. Rev Bras Anestesiol; 60(1):114–17.
31. Bussiere FI, Mazur A, Fauquert JL, et al. (2002) High magnesium concentration in vitro decreases human leukocyte activation. Magnes Res; 15: 43–8.
32. Conde-Agudelo A, Romero R. (2009) Antenatal magnesium sulfate for the prevention of cerebral palsy in preterm infants less than 34 weeksgestation: a systematic review and metaanalysis. Am J Obstet Gynecol; 200(6):595–609.
33. Costantine MM, Weiner SJ. (2009) Effects of antenatal exposure to magnesium sulfate on neuroprotection and mortality in preterm infants: a meta-analysis. Obstet Gynecol; 114(1): 354–64.
34. David W Killilea, Jeanette AM Maier. (2008) A connection between magnesium deficiency and aging: new insights from cellular studies. Magnesium Research; 21(2): 77–82.
35. Doyle LW, Crowther CA, Middleton P, et al. (2009) Magnesium sulphate for women at risk of preterm birth for neuroprotection of the fetus. Cochrane Database Syst Rev; 1.
36. Doyle LW, Crowther CA, Middleton P, et al. (2009) Antenatal magnesium sulfate and neurologic outcome in preterm infants: a systematic review. Obstet Gynecol; 113(6): 1327–33.
37. Doyle LW, Crowther CA, Middleton P, et al. (2009) Antenatal Magnesium Sulfate and Neurologic Outcome in Preterm Infants: A Systematic Review. Obstetrics & Gynecology; 113(6): 1327–33.
38. Duley L, Henderson-Smart DJ, Meher S. (2006) Drugs for treatment of very high blood pressure during preg- nancy. Cochrane Database Syst Rev; 3.
39. Janet M Catov, Chun Sen Wu, Jorn Olsen, KimSutton-Tyrrell, Jiong Li, Ellen A. Nohr (2010) Early or Recurrent Preterm Birth and MaternalCardiovascular Disease Risk. Annals of Epidemiology, vol. 20, issue 8, pp 604–09.
40. Kenji Ueshima (2005) Magnesium and ischemic heart disease: a review of epidemiological, experimental, and clinical evidences. Magnes Res; 18(4): 275–84.
41. King DE. (2009) Inflammation and elevation of C-reactive protein: does magnesium play a key role? Magnes Res; 22(2):57–9.
42. Kramer JH, Spurney C, Iantorno M, et al. (2009) Neurogenic inflamm